Болезнь
Паркинсона поражает все этнические группы, мужчин примерно с той же частотой,
что и женщин, и обычно начинается в возрасте 40-60 лет.
Это расстройство нервной системы возникает, когда поражается особая область
мозга, в которой вырабатывается специфическое вещество центральной нервной
системы — дофамин.
В
результате постепенно начинают развиваться симптомы дефицита дофамина:
замедленность движений, дрожание рук в покое, расстройство автоматических
движений, например размахивание руками при ходьбе, шаркающая походка и мелкий
шаг, застывшее выражение лица, чешуйчатая экзема на лице и скальпе, а также
небольшие психические расстройства.
Существуют специфические препараты, которые восполняют недостаток в мозге
дофамина и в той или иной степени облегчают симптомы. Эти лекарства нельзя
полностью заменить питательными веществами и биологически активными
препаратами, однако последние совместно с медикаментами оказывают более
существенное влияние на благоприятное течение болезни и являются совершенно
бесценными в ее профилактике.
Люди,
страдающие болезнью Паркинсона, обычно принимают препарат L-ДОФА, который
восполняет дефицит дофамина. Однако потребление этого лекарства может привести
к дефициту никотиновой кислоты, компонента питания, необходимого для
собственного синтеза L-ДОФА в мозге.
Включение в рацион препаратов никотиновой кислоты 20-40 мг может стимулировать
синтез L-ДОФА и тем самым облегчить симптомы болезни.
Прогрессированию
болезни Паркинсона у некоторых людей способствует дефицит фолиевой кислоты
вследствие ее врожденной аномалии обмена. При этом происходят дегенеративные
изменения в нервной системе, приводящие к появлению симптомов болезни
Паркинсона.
Тиамин помогает предотвратить падение уровня дофамина, особенно на ранних
стадиях развития болезни Паркинсона.
При приеме препарата L-ДОФА организм должен превратить его в активный дофамин.
Для этой биохимической реакции требуется витамин В6 и, следовательно, его
дефицит будет препятствовать образованию дофамина.
Витамин
С помогает устранять неприятные побочные эффекты препарата L-ДОФА. Хотя
большинство пациентов переносят это лекарство хорошо, у некоторых оно вызывает
тошноту или усиленное слюноотделение. Такие люди могут принимать лекарства
вместе с витамином С, чтобы избавиться от побочных эффектов.
Люди, которые с ранних лет потребляют пищу с высоким содержанием витамина Е,
реже страдают болезнью Паркинсона в пожилом возрасте.
Недавние исследования позволяют предположить, что одним из факторов,
повреждающих область мозга, где вырабатывается дофамин (и, следовательно,
вызывающих болезнь Паркинсона), могут быть окислительные процессы с участием
свободных радикалов.
Поскольку
витамин Е действует как сильный антиоксидант, защищает ткани от повреждения
свободными радикалами, он может играть роль предотвращении заболевания или в
замедлении развития симптомов.
В организме происходит превращение аминокислоты L-метионин в важное
биологически активное вещество мозга 8-аденозил-метионин, или SАМе. Прием
препарата L-ДОФА способствует снижению уровня этого биологически активного
вещества, что приводит к усилению мышечной ригидности, а также к слабости,
депрессии и расстройству внимания. Добавление к диете предшественника SАМе
L-метионина частично восполняет дефицит.
Незаменимые
жирные кислоты, прежде всего линолевая, ослабляют дрожание рук в покое,
характерное для болезни Паркинсона. Незаменимые жирные кислоты встречаются в
растительных маслах, однако с возрастом и из-за болезни способность организма
использовать такие масла для выработки «хороших» эйкозаноидов снижается.
Базовая программа биокоррекции при болезни Паркинсона с
помощью БАД Тяньши:
Первый этап - очищение кишечника.
1. Двойная целлюлоза: вечером за 30 мин. до приема пищи разжевать или растолочь
и размешать с водой 3 таблетки и запить 500 мл очищенной воды. В течение дня
принимать 2 литра жидкости с учетом принимаемого количества жидкой части с
пищей.
2. Triestop
classic: принимать по 2 таблетки 2 раза в день до еды, тщательно разжевывая во
рту. Запивать 1/2 -1 стаканом теплой воды. Курсовая доза — 2 недели.
Второй
этап — восстановление нарушенного обмена и микроциркуляции мозговой ткани.
